اثر جنسیت

در آزمایش با مدل‌های حیوانی شواهد خوبی از تاثیر قابل ملاحظه تفاوت جنسیتی بر فرایند ایجاد پلاستیسیته، مشاهده شده است. ‌بنابرین‏ جنسیت، پتانسیل مهمی را در اندازگیری ایجاد پلاستیسته با روش تحریک غیر تهاجمی مغز ارائه می­ کند، البته تا به امروز مطالعات محدودی ‌به این موضوع پرداخته‌اند. در بررسی داده های پژوهش‌های پیشین چایب^[۳۶۷] و همکاران ۲۰۰۸، تاثیر جنسیت را در پاسخ قشر دیداری به tDCS مورد ارزیابی قرار داده ­اند. در اندازه گیری‌های تحریک پذیری قشر، پتانسیل فراخوانده دیداری، مورد استفاده قرار گرفت. تاثیر قابل ملاحظه جنسیت در تحریک کاتدی به مدت ۱۰ دقیقه مشاهده نشد اما در تحریک آندی با tDCS تاثیر تسهیل کننده قابل ملاحظه بزرگتری در خانم‌ها اندازه گیری شد. در یک مطالعه دیگر کائو^[۳۶۸] و همکاران ۲۰۰۶، نیز داده های پژوهش‌های پیشین خود را در تحریک قشر حرکتی با بهره گرفتن از tDCS مورد ارزیابی قرار دادند و گزارش کردند که در افراد مونث درمقایسه با مذکرها مدت زمان باقی ماندن اثر تحریک کاتدی در ایجاد LTD بیشتر بوده است. بعلاوه با دستورکار کوتاه مدت تحریک که اثر قابل ملاحظه روی افراد مونث نداشت موجب سرکوبی بیشتر MEP^[369] شد. متقابلاً، تفاوت قابل ملاحظه ای بین دو جنس در تسهیل ایجاد پلاستیسیته در tDCS آندی نیز وجود نداشت.

بعضی شواهد رفتاری در تأیید تفاوت جنسیت در پاسخدهی به تحریک غیر تهاجمی مغز در قشر غیر حرکتی وجود دارد. فوماگالی^[۳۷۰] و همکاران ۲۰۱۰، با کاربرد tDCS در ناحیه قشر پیش پیشانی شکمی^[۳۷۱] در حین انجام تکلیف، تصمیم سازی سودمندی^[۳۷۲] صورت دادند که تحریک کاتدی کاهش پاسخهای سودمندی و تحریک آندی افزایش پاسخ سودمندی را به همراه داشت، البته فقط در خانم­ها. این پژوهش از این عقیده که خانم­ها در بعضی جنبه‌های پاسخدهی به تحریک با آقایان متفاوتند حمایت می‌کند. به­هر حال طبیعت اثرات ممکن است تحت تاثیر دستور کار، ناحیه مغزی هدف تحریک باشد. بعلاوه ‌در مورد خانم‌ها ممکن است تغییرات هورمونی نقش مؤثر داشته باشند. شواهد تازه ای از نقش قابل ملاحظه هورمونهای زنانه بر ایجاد تغیر پلاستیسیته با تحریک غیر تهاجمی مغز در حال شکل گیری است. برای مثال ایجاد پلاستیسیته کوتاه مدت با rTMS^[373] , ۵ Hz در روز نخست عادت ماهانه (استروژن^[۳۷۴] پائین) کمتر از روز ۱۴ چرخه عادت ماهانه (استروژن بالا) بوده است (رایدینگ و زیه­مان، ۲۰۱۰).

تاثیرات داروئی

پلاستیسیته سیناپسی قشر مغز به صورت قابل ملاحظه­ای تحت تاثیر داروهای فعال سیستم اعصاب مرکزی است. بر همین اساس، بسیاری از مطالعات تاثیر دامنه وسیعی از داروهای شیمیایی اعصاب را بر پاسخدهی روش های تحریک غیر تهاجمی مغز مورد ارزیابی قرار داده ­اند. از طرفی مدت اثر و جهت تغییرات پلاستیسیته می‌تواند تحت تاثیر اثر تعدیلی داروهای شیمیایی باشد. بسیاری از انواع پلاستیسیته سیناپسی بلند مدت قشری وابسته به فعالیت گیرنده های NMDA هستند. بر همین اساس، آگونیستهای دکسترامتورفان^[۳۷۵] با ایجاد شبهه پلاستیسیته LTP&LTD با روش PAS ‌گیرنده‌ای NMDA را مسدود می‌کنند. همان طور که ‌در مورد تاثیرات شبه LTP&LTD آندی و کاتدی tDCS این تاثیر مشاهده می شود. متقابلاً، دی-سایکلوسرین^[۳۷۶]، آگونیست بخشی از NMDA، مدت اثر tDCS آندی را بیشتر کرده ولی اثر کمتری روی تحریک کاتدی دارد.

اتقال­دهنده عصبی بازداری GABA اهمیت بسیاری در کنترل ایجاد پلاستیسیته دارد. بنزودیازپین^[۳۷۷]، دیازپام^[۳۷۸]، یک تعدیل کننده مثبت ‌گیرنده‌ای GABAست و تیاگابین یک پائین آورنده بازداری GABA که ایجاد پلاستیسیته شبهه LTP را در روش PAS مسدود می­ کند. باکلوفن^[۳۷۹] که یک آنتاگونیست GABAست موجب افزایش ایجاد پلاستیسیته شبه LTP در این روش می شود. اینگونه مطرح شده است که این تاثیر ناشی از افزایش فعالیت پس-سیناپسی بازداری است. ممکن است سطح بازداری GABA در قشر با بهره گرفتن از مسدود کردن سلولهای عصبی خونی پیرامونی متداول کاهش یابد (رایدینگ و زیه­مان، ۲۰۱۰) .

تاثیر ژنتیک

نروتروفینها^[۳۸۰] ملوکولهای کلیدی در فعالیت وابسته به تعدیل بازتولید پروتئین‌های محلی در ‌دندریت‌های عصبی برای تحکیم تغیرات بلند مدت در ساختار ‌سیناپس‌ها و بهبود عملکرد می‌باشد. بر این اساس، اخیراًً آشکار شده است که چندریختیهای ژنی نروتروفینها به طور قابل ملاحظه­ای ایجاد پلاستیسیته به وسیله تحریک غیر تهاجمی مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهند. بیشترین مطالعات تاثیر ژنتیک، تاکنون بر نوکلئوتید چندریختی منفرد متداول عوامل ژنی نروتروفیک مغزی (BDNF^[381]) صورت گرفته است. (BDNF) در یک وضعیت^[۳۸۲] وابسته به فعالیت رهاسازی می­ شود و نقش قابل ملاحظه ای در آغاز تغیرات اثربخش سیناپسی دارد (رایدینگ و زیه­مان، ۲۰۱۰).

چه موقع از روز

پاسخدهی پلاستیسیته به یک دستور کار تحریکی بشکل قابل ملاحظه­ای به وسیله ضرب­آهنگ چرخه زمانی-زیستی دستخوش تغییر می­ شود. برای مثال ‌در مورد هیپوکامپ موش این مسئله بررسی شده است. براین اساس ساله^[۳۸۳] و همکاران ۲۰۰۷، ثابت کردند که پاسخدهی به PAS در قشر حرکتی انسان تحت تاثیر زمانی از روز که تحریک انجام می­ شود قرار دارد. افراد مورد آزمون که با دو دستور کار تحریک کوتاه( ۱۳۲ تحریک با فرکانس ۰٫۲ هرتز) وبلند (۹۰ تحریک پیاپی در فرکانس ۰٫۰۵ هرتز) rTMS در سه موقعیت مورد پژوهش قرار گرفتند که در هر دو دستور کار ایجاد پلاستیسیته PAS در عصرها بیشتر از ‌صبح‌ها بود. در مطالعه پیگیری این یافته تکرار شد و نشان داده شد که در واقع بعضی از این تاثیرات بر اساس تغییرات روزانه سطح کورتیزول^[۳۸۴] ایجاد شده است (ریدینگ و زیه­ماان، ۲۰۱۰).

پارامترهای تحریک با tDCS

موقعیت الکترود

گرچه حوزه ­های الکتریکی tDCS نسبتاً غیر کانونی هستند، با این همه موقعیت الکترود اهمیت بسیاری دارد. برای مثال مطالعات پیشین نشان دادند تغیر الکترود مرجع از DLPFC به M1 تاثیرات tDCS بر حافظه کاری را محو می­ کند.