بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، «بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آن ها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص ۳۹۶). مک کان[۱۲۴] و همکاران (۲۰۰۸) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره[۱۲۵]، پوسیدگی شیمیایی دندان[۱۲۶] (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات[۱۲۷] میباشند. با بهره گرفتن از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت[۱۲۸] (۲۰۰۹)، این تأثیرات شامل ۱- آسیب به پایانۀ دوپامینی[۱۲۹](سامانۀ دوپامینرژیکی) و ۲- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین[۱۳۰] میباشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای[۱۳۱] دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز[۱۳۲] و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)[۱۳۳]، هستۀ قاعده ای دمدار[۱۳۴]، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ[۱۳۵] می شود؛ اسچمیود و بویر[۱۳۶] (۱۹۹۷، به نقل از گرانادو و همکاران ، ۲۰۱۳) هم بیان می دارند که از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه[۱۳۷] اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون[۱۳۸] و همکاران (۲۰۰۴، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص ۳۹۶).
به طور کلی، تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج میباشد، لایر[۱۳۹] و همکاران (۲۰۱۰) بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد میکند که میتواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای[۱۴۰] مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها میباشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت (حتی ۳ سال پس از ترک) همراه بوده است (مک کان و همکاران، ۱۹۹۸، به نقل از دیویس[۱۴۱] و همکاران، ۲۰۰۷). «مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است» (آنجلینا و همکاران، ۲۰۰۰، ص ۱).
علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا[۱۴۲] و همکاران (۱۹۹۸)، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار میبرند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش میدهند، میشوند. شاپتا و همکاران در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز (از طریق کاهش دادن تعداد شرکای جنسی) می شود.
۲-۲-۲ عود مصرف مواد
به طور کلی، تحقیقات فاکتورهای خطر بیشماری را در فرایند مصرف و عود مصرف مواد نشان دادهاند، این فاکتورها شامل عاطفۀ منفی[۱۴۳]، انگیزه[۱۴۴]، اشتیاق[۱۴۵]، ولع مصرف[۱۴۶]، استرس های بین فردی، خودکارآمدی[۱۴۷]، و مهارت های انطباقی ناکارآمد[۱۴۸] در موقعیت های پرخطر[۱۴۹] میباشند. (ویکی ویتز[۱۵۰] و همکاران، ۲۰۰۴). در تحقیقی دیگر نشان داده شده است که موقعیت های پرخطری که منجر به عود مصرف مواد میشوند شامل موارد زیر است: موقعیت های عاطفۀ منفی مانند هیجانات ناخوشایند، ناراحتی فیزیکی و درگیری با دیگران؛ موقعیت های عاطفۀ مثبت[۱۵۱] مانند هیجانات خوشایند، اوقات لذت بخش با دیگران و فشار اجتماعی برای نوشیدن؛ انگیخته ها و تست کنترل[۱۵۲] (برزلین[۱۵۳] و همکاران، ۲۰۰۰). مطالعات رو به گسترش از این دیدگاه حمایت میکنند که به خصوص عاطفۀ منفی محرکی بالقوه برای رفتارهای کاووش مواد[۱۵۴] و عود مصرف سیگار میباشد (بیکر[۱۵۵] و همکاران، ۲۰۰۴). از سویی، نیوتن[۱۵۶] و همکاران (۲۰۰۹)، جنبههای ویژۀ رفتاری را که منجر به عود مصرف مواد میشوند به موارد تقویت منفی ( اجتناب از درد)[۱۵۷]، تقویت مثبت ( لذت جویی)[۱۵۸]، پاداش قابل توجه (ولع مصرف)[۱۵۹]، یادگیری پاسخ به محرکها (عادتها)[۱۶۰]، اختلالِ کنترل بازداری (تکانشگری)[۱۶۱] تقسیم بندی کردهاند.
بنا به گفتۀ کاپلان و سادوک (ترجمه ربیعی، ۱۳۷۸)، «عوامل خطرساز برای سوء مصرف مواد و عود عبارتند از میزان بالای تعارضات خانوادگی، مشکلات تحصیلی، بروز همزمان اختلالات روانی نظیر اختلال سلوک و افسردگی، مصرف مواد از سوی همسالان و والدین، و تکانشگری و شروع زودرس مصرف سیگار؛ هر چه تعداد عوامل خطرساز در یک فرد بیشتر باشد احتمال مصرف مواد در اولویت است» (ص ۶۴۴-۶۴۳).
علل دیگر عود مصرف را به فرایندهای ناکارآمد شناختی و هیجانی ربط میدهند. بنا به گفتۀ هِیمن[۱۶۲] (۲۰۱۱)، عوامل تداوم بخش رفتارهای اعتیاد آور شامل ولع مصرف و کژکاری در تنظیم شناختی و هیجانی است. به نظر میرسد که ولع مصرف مواد به وسیلۀ فرایندهای شناختی- هیجانی خودکار یا غیر خودکار کنترل میشوند، به گونه ای که نظریه های ولع مصرف عموماً تأکید میکنند اشتیاق ها[۱۶۳] در افراد با فعال شدن هیجان ها و انگیزه های جستجوی مواد در ارتباط هستند (تیفانی[۱۶۴]، ۱۹۹۰، به نقل از کیانی و همکاران، ۱۳۹۱). هدف قرار دادن فاکتورهای خطرزا، موقعیت های پرخطر، جنبههای ویژۀ رفتاری، و پردازش های شناختی و هیجانی ناکارآمد که منجر به عود مصرف مواد میشوند یک اولویت درمانی ضروری محسوب می شود.
۲-۲-۳ ذهن آگاهی
متغیر درمانی مهم در تحقیق جاری ذهن آگاهی است. این مفهوم در سال های اخیر در دنیای درمان جایگاه خاصی پیدا کردهاست. مفهوم «ذهن آگاهی» از مذهب بودا[۱۶۵] با سنت ۲۵۰۰ ساله از هند شروع شده و بعد از دگرگون شدن به غرب دور راه پیدا کردهاست (آپل و کیم-آپل، ۲۰۰۹). ذهن آگاهی در آیین بودا تحت عنوان توجه محض یا ثبت غیر استدلالی رویدادها بدون واکنش یا ارزیابی ذهنی تعریف شده است (کارداسیوتو[۱۶۶]، ۲۰۰۵)، در واقع ذهن آگاهی واکنشی پیشگیرانه برای افکاری است که ما را غمگین یا مضطرب میکند و به ما کمک میکند تا به حالت تعادل بعد از هیجان های تجربه شدۀ منفی بازگردیم (هریس[۱۶۷]، ۲۰۱۳).
