مطالعات برسلا[۳۸]، دیوید[۳۹] و آندرسکی[۴۰](۱۹۹۵) که بر روی نمونه ۱۲۰۰ نفری افرادی که صفاتی مانند گرایش به مضطرب بودن به همراه ویژگی هایی مانند تحصیلات کم و عضویت در یک گروه اقلیت نژادی را دارا بودند، نشان داد که این ویژگی ها پیشبینی کننده رویارویی با حوادث تروماتیک در درجه اول و بنابرین پیشبینی کننده افزایش ریسک ابتلا به اختلال PTSD بود. پس شخصیت و سایر خصوصیات که برخی از آن ها تا حدودی ارثی هستند، ممکن است افراد را مستعد تجربه تروما نماید. به این ترتیب که برخی خصوصیات فردی باعث میشوند فرد بیشتر در موقعیت های پرخطر که احتمال رویارویی با تروما در آن ها بالاتر است، حضور داشته باشد (بارلو و دوراند، ۲۰۰۲).
تاثیر آسیب پذیری روانی ناشی از تجارب اولیه فرد و درک وی از حوادث و دنیا به عنوان محلی غیر قابل پیشبینی و غیرقابل کنترل نیز در احتمال افزایش ابتلا به PTSD عنوان شده است. فوی و همکاران (۱۹۸۷) نشان دادند که در سطوح بسیار بالای تروما این آسیب پذیری روانی نقش چندانی را ایفا نمی کند، زیرا اکثریت زندانیان مورد مطالعه آنان (۶۷/۰) دچار PTSD شدند. اما در سطوح پایین استرس و تروما، این آسیب پذیری روانی است که تعیین کننده ابتلای فرد به بیماری میباشد. ناپایداری و بی ثباتی خانوادگی یکی از عواملی است که باعث درک جهان به عنوان محلی غیرقابل کنترل و خطرناک در فرد می- شود (چورپیتا[۴۱] و بارلو، ۱۹۹۸).
بنابرین افرادی که عضو خانواده ای بی ثبات هستند بیشتر از سایر افراد، احتمال ابتلا به PTSD را در صورت تجربه تروما دارند. این عامل در مطالعه ای بر روی بیش از ۱۶۰۰ مرد و زن آسیب دیده در جنگ ویتنام آزموده شده و تأیید شده است (کینگ[۴۲] و همکاران، ۱۹۹۶ به نقل از بارلو و دوراند، ۲۰۰۲).
بازوگلو[۴۳] و همکاران (۱۹۹۷) بر روی دو گروه متفاوت از قربانیان شکنجه در ترکیه مطالعه ای انجام دادند. عوامل فرهنگی و اجتماعی نیز نقش عمده ای در ابتلا به PTSD ایفا میکنند (کارول، راجر، فوی و دوناهه[۴۴]، ۱۹۸۵ به نقل از بارلو و دوراند، ۲۰۰۲).
پژوهش های انجام گرفته در این راستا، تأکید کننده این امر میباشند. فردی که در اطراف خود گروهی حمایت گر و قوی داشته باشد، در صورت تجربه تروما احتمال ابتلا به PTSD در این فرد کمتر است. در یک مطالعه ی گسترده که توسط ورنبرگ[۴۵]، لاگاسا[۴۶]، سیلورمن[۴۷] و پرینستن[۴۸] (۱۹۹۶)، بر روی ۵۶۸ دانش- آموز دوره ابتدایی در ایالت فلوریدا، ۳ ماه پس از گردباد آندرو انجام گرفت، نتایج مطالعه نشان داد بیش از ۵۵ درصد دانش آموزان سطوح متوسط تا بسیار شدید نشانگان PTSD را نشان دادند. زمانی که مؤلفان، عوامل مرتبط با اینکه چه کسی دچار نشانگان PTSD شده و چه کسی دچار نشانگان نشده است را بررسی کردند، برخورداری از حمایت اجتماعی والدین، دوست نزدیک، هم کلاسی ها و معلمان، عامل حفاظتی بسیار مهمی در مقابل ابتلا به اختلال دیده شد. به طور مشابه راهبردهای مقابله ای مثبت شامل حل مسئله ی فعالانه نیز از عوامل حمایتی محسوب می شد. در حالی که عصبانیت و سرزنش کردن دیگران با سطوح بالاتر PTSD مرتبط دیده شد. هر قدر شبکه حمایت اجتماعی عمیق تر و گسترده تر باشد، احتمال ابتلای فرد به PTSD کاهش پیدا میکند. در توضیح این عوامل حمایتی در مقابل PTSD، بارلو و دوراند عنوان می نمایند که انسان ها موجوداتی اجتماعی عستند و برخورداری از گروهی از اطرافیانی که انسان را دوست بدارند و از او حمایت و مواظب کنند ، به طور مستقیم بر پاسخ های روانی و زیستی فرد در مقابل استرس تاثیر میگذارد (بارلو و دوراند، ۲۰۰۲).
در حقیقت تعدادی از مطالعات نشان دادهاند که برخورداری از حمایت فرد مورد علاقه، باعث کاهش ترشح کورتیزول و فعالیت محور HPA در کودکان در دوره مواجهه با استرس می شود (نشمیاس[۴۹]، گونار[۵۰]، منجلزدور[۵۱]، پاریتز[۵۲] و باس[۵۳]، ۱۹۹۶).
احتمالا یکی از دلایل شیوع بسیار بالای PTSD در مجروحان جنگی ویتنام، عدم وجود حمایت اجتماعی هنگام بازگشت آن ها از جنگ بود. واضح است که در بیماری اختلال استرس پس از سانحه سیستم های نوروبیولوژیکی نیز نقش دارند (چارنی[۵۴]، دوچ[۵۵]، کریستال[۵۶]، سوث ویک[۵۷] و دیویس[۵۸]، ۱۹۹۳؛ هیم[۵۹] و نمروف[۶۰]، ۱۹۹۹؛ لاد[۶۱]و همکاران، ۲۰۰۰؛ سوث ویک، کریستال، جانسون[۶۲] و چارنی، ۱۹۹۲؛ سالیوان[۶۳]، ۲۰۰۰).
دنیس چارنی و سایر محققان (۱۹۹۲ و ۱۹۹۳)، تحقیق خود را بر روی حیوانات به ویژه موش هایی که با استرس های قوی و غیر قابل کنترل مانند شوک های مکرر رو به رو بودند، انجام دادند. یافته های آن ها نشان داد که نشانه های تهدید آمیز و پراسترس، درون دادهای نواحی مختلف مغزی را فعال میسازد. این درون دادها سپس باعث فعال سازی سیستم CRF می شود. قابل ذکر است که دو ساختار مغزی حیاتی مرتبط با ترس و اضطراب، لوکوس سرولئوس و هستههای مرکزی آمیگدالا، قویا توسط پایانه های عصبی CRF تحریک میشوند. گرچه تحقیقات انجام گرفته بر روی حیوانات تنها میتواند پیشنهاداتی در مورد اینکه در انسان هنگام مواجهه با استرس چه اتفاقی می افتد، ارائه دهند اما برخی پژوهشگران، کار خود را بر روی بیماران PTSD نیز انجام دادهاند و نتایج تأکید کننده افزایش عامل رهاساز کورتیکوتروپین (CRF) در بیماران مبتلا بهPTSD میباشد که نشانگر فعالیت افزایش یافته محورHPA در این افراد میباشد. شواهد تجربی جدید نشان دهنده وجود آسیب در هیپوکامپ بیماران PTSD جنگی (گوروتیس[۶۴]و همکاران، ۱۹۹۶) و بزرگسالانی که در کودکی مورد سوء استفاده جنسی قرار گرفته بودند (برمنر[۶۵]، رندال[۶۶] و همکاران، ۱۹۹۷) است. با توجه به نقش مهم هیپوکامپ در یادگیری و حافظه، در صورت بروز آسیب در هیپوکامپ فرد، تخریب هایی در یادگیری و حافظه فرد قابل انتظار است. در واقع تخریب هایی در عملکرد، شامل حافظه کوتاه مدت همانند یادآوری حوادث، در بیماران PTSD گزارش شده است (ساس[۶۷] و همکاران، ۱۹۹۲).
چنین نقص های حافظه ای در مجروحان جنگ خلیج فارس نیز دیده شده است (واسترلینگ[۶۸] و همکاران، ۱۹۹۸).
برمنر، ورمتن[۶۹]، سوث ویک، کریستال و چارنی (۱۹۹۸) پیشنهاد میکنند که چندپارگی حافظه که معمولا در بیماران PTSD دیده می شود ممکن است توجیه کننده ناتوانی این افراد در یادآوری جنبه هایی از تروما باشد (بارلو و دوراند، ۲۰۰۲).
به طور کلی می توان عوامل درگیر در سبب شناسی بیماری PTSD را در ۵ دسته کلی بررسی کرد :
- عامل فشار
بنابه تعریف این اختلال، عامل فشار (استرسور) علل اولیه پیدایش این بیماری است. اما وقتی واقعه آسیب- زایی رخ میدهد، همه افراد دچار PTSD نمی شوند یعنی برای ایجاد این اختلال عامل فشار لازم است اما کافی نیست. زمینههای قبلی زیستی و روانی اجتماعی فرد و اتفاقاتی که قبل و پس از آسیب روی می- دهد، همگی باید مدنظر بالینگر باشد.
